| dbo:abstract
|
- A nem szteroid gyulladáscsökkentők, rövidítve NSAID (NonSteroidal Anti-Inflammatory Drug) olyan gyulladáscsökkentő szerek, amelyek kémiailag nem szteránvázasak, és hatásukat nem a szteroid hormonok (glükokortikoidok) receptorain fejtik ki. Gyulladáscsökkentő hatásuk mellett általában lázcsökkentő (antipyreticus) hatással is rendelkeznek. A lázcsökkentő hatásukat a központi idegrendszer hőközpontjának bénításával fejtik ki, melynek hatására csak a kórosan magas testhőmérséklet csökken – a normál nem. Ezen anyagok hatásmechanizmusát alapvetően meghatározza a COX-1 és COX-2 ciklooxigenáz enzimekkel való kölcsönhatásuk. A COX-1 enzimnek hatása van a sejtfunkciókra, a COX-2 közvetítőként működik a gyulladás és a fájdalomérzet továbbításában. Emellett mindkét enzim - más szerepük mellett - prosztaglandinokat termel, ami a prosztanoidok egyik fajtája és a gyulladásos folyamatok egyik fő okozója. A nem-szteroid gyulladáscsökkentők hatékonysága az említett két fontos enzim bénításában mutatkozik meg. A COX-1 és COX-2 izoenzim nem teljesen azonos funkcióval és elhelyezkedéssel bír az emberi szervezeten belül, valamint gátlásuk következményei sem teljesen egyformák. A szelektív COX-2 enzim gátlás előtérbe kerülése jelentősen megkönnyítette a nemkívánatos vesebántalmak, vérzési problémák, továbbá gasztrointesztinális (gyomor és bélnyálkahártya-fekély) bántalmak visszaszorítását. (Jelen pillanatban azonban nem teljesen tisztázott a COX-2 gátló szerek esetleges mellékhatása, tartós szedésükről még nem áll rendelkezésre elegendő klinikai adat) Az első COX-2 gátló NSAID hatóanyag megjelenése a 2000-es évek előttre tehető és még mindig használatban van (Celebrex). (hu)
- A nem szteroid gyulladáscsökkentők, rövidítve NSAID (NonSteroidal Anti-Inflammatory Drug) olyan gyulladáscsökkentő szerek, amelyek kémiailag nem szteránvázasak, és hatásukat nem a szteroid hormonok (glükokortikoidok) receptorain fejtik ki. Gyulladáscsökkentő hatásuk mellett általában lázcsökkentő (antipyreticus) hatással is rendelkeznek. A lázcsökkentő hatásukat a központi idegrendszer hőközpontjának bénításával fejtik ki, melynek hatására csak a kórosan magas testhőmérséklet csökken – a normál nem. Ezen anyagok hatásmechanizmusát alapvetően meghatározza a COX-1 és COX-2 ciklooxigenáz enzimekkel való kölcsönhatásuk. A COX-1 enzimnek hatása van a sejtfunkciókra, a COX-2 közvetítőként működik a gyulladás és a fájdalomérzet továbbításában. Emellett mindkét enzim - más szerepük mellett - prosztaglandinokat termel, ami a prosztanoidok egyik fajtája és a gyulladásos folyamatok egyik fő okozója. A nem-szteroid gyulladáscsökkentők hatékonysága az említett két fontos enzim bénításában mutatkozik meg. A COX-1 és COX-2 izoenzim nem teljesen azonos funkcióval és elhelyezkedéssel bír az emberi szervezeten belül, valamint gátlásuk következményei sem teljesen egyformák. A szelektív COX-2 enzim gátlás előtérbe kerülése jelentősen megkönnyítette a nemkívánatos vesebántalmak, vérzési problémák, továbbá gasztrointesztinális (gyomor és bélnyálkahártya-fekély) bántalmak visszaszorítását. (Jelen pillanatban azonban nem teljesen tisztázott a COX-2 gátló szerek esetleges mellékhatása, tartós szedésükről még nem áll rendelkezésre elegendő klinikai adat) Az első COX-2 gátló NSAID hatóanyag megjelenése a 2000-es évek előttre tehető és még mindig használatban van (Celebrex). (hu)
|
