Property Value
dbo:abstract
  • A DNS-javítás a sejtekben állandóan zajló folyamat; amely, mivel megvédi a genomot a károsodástól és a veszélyes mutációktól, elengedhetetlen a túléléshez. Az emberi sejtekben a normális anyagcsere-folyamatok és külső környezeti tényezők (például UV-sugarak) egyaránt okozhatnak DNS-károsodást, aminek következtében naponta mintegy 500 000 egyedi molekuláris lézió alakul ki egy-egy sejtben. Ezek a léziók roncsolják a DNS molekula szerkezetét, ezáltal drámai változást okozhatnak a génekben kódolt információk olvasásában. A DNS-javításnak tehát állandóan működnie kell, hogy a DNS szerkezetében keletkező károkat gyorsan rendbe lehessen hozni. Ahogy azonban a sejtek öregszenek, a DNS-javítás sebessége csökken egészen addig, míg végül már nem tud lépést tartani a DNS folyamatos károsodásával. Ezután a sejt sorsa három irányban mehet tovább: 1. * visszafordíthatatlan nyugvó állapotba kerül, melyet nevezünk 2. * a sejt elpusztul, apoptózis vagy programozott sejthalál révén 3. * rák alakul ki, más szóval megy végbe. A szervezet legtöbb sejtje először megöregszik, majd amikor a DNS már javíthatatlanul károsodott, bekövetkezik az apoptózis. Ebben az esetben az apoptózis "utolsó menedékként" lép működésbe, hogy megelőzze a sejt karcinogénné válását, ami veszélyes lenne az élőlényre nézve. Amikor a sejtek megöregszenek, a bioszintézis és a turnover változásai miatt már nem tudnak olyan hatékonyan működni, ami elkerülhetetlenül betegséghez vezet. A sejt DNS-javító képességének létfontosságú szerepe van a genom integritásának megőrzésében, ami pedig a sejt és a szervezet normális működéséhez szükséges. Sok gén, amelyről régóta tudjuk, hogy befolyásolja a várható élettartamot, a DNS javításában és megóvásában játszik szerepet. Ha az ivarsejtekben keletkező molekuláris léziók nem javítódnak ki, az mutáns ivadékokhoz vezet, és ezáltal hatással lehet az evolúció sebességére is. (hu)
  • A DNS-javítás a sejtekben állandóan zajló folyamat; amely, mivel megvédi a genomot a károsodástól és a veszélyes mutációktól, elengedhetetlen a túléléshez. Az emberi sejtekben a normális anyagcsere-folyamatok és külső környezeti tényezők (például UV-sugarak) egyaránt okozhatnak DNS-károsodást, aminek következtében naponta mintegy 500 000 egyedi molekuláris lézió alakul ki egy-egy sejtben. Ezek a léziók roncsolják a DNS molekula szerkezetét, ezáltal drámai változást okozhatnak a génekben kódolt információk olvasásában. A DNS-javításnak tehát állandóan működnie kell, hogy a DNS szerkezetében keletkező károkat gyorsan rendbe lehessen hozni. Ahogy azonban a sejtek öregszenek, a DNS-javítás sebessége csökken egészen addig, míg végül már nem tud lépést tartani a DNS folyamatos károsodásával. Ezután a sejt sorsa három irányban mehet tovább: 1. * visszafordíthatatlan nyugvó állapotba kerül, melyet nevezünk 2. * a sejt elpusztul, apoptózis vagy programozott sejthalál révén 3. * rák alakul ki, más szóval megy végbe. A szervezet legtöbb sejtje először megöregszik, majd amikor a DNS már javíthatatlanul károsodott, bekövetkezik az apoptózis. Ebben az esetben az apoptózis "utolsó menedékként" lép működésbe, hogy megelőzze a sejt karcinogénné válását, ami veszélyes lenne az élőlényre nézve. Amikor a sejtek megöregszenek, a bioszintézis és a turnover változásai miatt már nem tudnak olyan hatékonyan működni, ami elkerülhetetlenül betegséghez vezet. A sejt DNS-javító képességének létfontosságú szerepe van a genom integritásának megőrzésében, ami pedig a sejt és a szervezet normális működéséhez szükséges. Sok gén, amelyről régóta tudjuk, hogy befolyásolja a várható élettartamot, a DNS javításában és megóvásában játszik szerepet. Ha az ivarsejtekben keletkező molekuláris léziók nem javítódnak ki, az mutáns ivadékokhoz vezet, és ezáltal hatással lehet az evolúció sebességére is. (hu)
dbo:wikiPageExternalLink
dbo:wikiPageID
  • 64982 (xsd:integer)
dbo:wikiPageLength
  • 24440 (xsd:nonNegativeInteger)
dbo:wikiPageRevisionID
  • 22857434 (xsd:integer)
prop-hu:wikiPageUsesTemplate
dct:subject
rdfs:label
  • DNS-javítás (hu)
  • DNS-javítás (hu)
owl:sameAs
prov:wasDerivedFrom
foaf:isPrimaryTopicOf
is foaf:primaryTopic of